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O termo vitamina B6 ou piridoxina é utilizado para cobrir um grupo de compostos que são metabolicamente intermutáveis, nomeadamente o piridoxol (o álcool), o piridoxal (o aldeído) e a piridoxamina (a amina).

A vitamina B6 liga-se principalmente às proteínas nos alimentos. O piridoxol encontra-se especialmente nas plantas, enquanto que o piridoxal e a piridoxamina são principalmente encontradas nos tecidos animais. As galinhas e o fígado de vaca, porco e vitela são excelentes fontes de piridoxina. As boas fontes incluem o presunto e o peixe (atum, truta, halibute, arenque e salmão), nozes (amendoins, avelãs), pão, milho e cereais de grão integral. Geralmente os vegetais e as frutas são fontes pobres de vitamina B6, embora existam produtos nestas classes alimentares que contêm quantidades consideráveis de piridoxina, tais como os feijões e a couve-flor, as bananas e as passas.
E os outros primatas dependem de fontes externas para cobrir as suas necessidades de vitamina B6. Podem ser sintetizadas pelas bactérias intestinais quantidades negligenciáveis de vitamina.
A vitamina B6 é relativamente estável ao calor mas decompõe-se por oxidação e luz ultra-violeta e por ambientes alcalinos. A congelação de vegetais causa uma redução de até 25%, a moagem de cereais, gera um desperdício tão elevado como 90%. As perdas por cozedura de alimentos processados podem alcançar os 40%.
Existem mais de 40 medicamentos que interferem com a vitamina B6, os quais podem causar uma disponibilidade diminuída e mau estado da vitamina B6. Os principais antagonistas incluem:
A vitamina B6, por outro lado, pode actuar em si mesma como um antagonista nos pacientes com doença de Parkinson e que estejam sob tratamento com L-dopa. Em tais casos, pode contrariar o efeito da L-dopa.
Certas vitaminas do complexo B (niacina, riboflavina, biotina) podem actuar em sinergia com a piridoxina. A niacina e a riboflavina são necessárias para a interconversão das diferentes formas de vitamina B6.
A principal função metabólica da vitamina B6 é como coenzima. Tem um papel importante no metabolismo das proteínas, hidratos de carbono e lípidos; as suas principais funções são: a produção de epinefrina, serotonina e outros neurotransmissores; a formação do ácido nicotínico da vitamina; a decomposição do glicogénio; o metabolismo dos aminoácidos.
É raro o estado de deficiência dietária que mostre sintomas de deficiência clínica definidos, embora quase 50% das dietas avaliadas no Estudo de Consumo de Alimentos dos EUA de 1977-78, forneça menos de 70% da ingestão recomendada. De forma semelhante, um inquérito nutricional mostrou que três quartos de (...) produzem mais ácido xanturénico na urina. Se a administração de 100 mg de triptofano por quilo de peso, levar a uma excreção de ácido xanturénico em excesso de 30 mg em 24 horas, pode ser diagnosticada uma deficiência em piridoxina.
Entre as pessoas em risco de uma ingestão/estado insuficiente de piridoxina estão:
Uma dieta com baixo teor de piridoxina pode levar a uma anemia hipocrómica (descida anormal do conteúdo de hemoglobina dos eritrócitos) e perda de capacidade de converter o triptofano em ácido nicotinico. A deficiência induzida por antagonistas ou certos erros genéticos do metabolismo dos aminoácidos pode, se não for convenientemente tratada, resultar em:
Estes problemas podem também indicar outros problemas de saúde que não a deficiência em piridoxina e por isso o tratamento devee sempre ter lugar sob supervisão médica.
A ingestão diária recomendada da vitamina B6 varia de acordo com a idade, sexo, grupos de risco (ver “Grupos de risco”) e com os critérios aplicados. Nos EUA, a DDR para os adultos do sexo masculino está actualmente fixada em 2,0 mg por dia e em 1,6 mg para as mulheres.
As necessidades de vitamina B6 aumentam quando são ingeridas dietas alimentares de elevado nível de proteínas, dado que o metabolismo das proteínas apenas pode funcionar convenientemente com a assistência de piridoxina. As mulheres grávidas e a amamentar precisam de uma dose adicional de 0,5 a 0,6 mg para compensar as necessidades aumentadas feitas pelo feto ou pelo bebé.
A forma da vitamina B6 mais frequentemente disponível é o hidrocloreto de piridoxina, o qual é utilizado na fortificação dos alimentos, suplementos nutricionais e produtos terapêuticos tais como cápsulas, comprimidos e ampolas.
Casos geneticamente condicionados de dependência de piridoxina incluem certos tipos de anemia e anormalidades no metabolismo dos aminoácidos. Em tais casos, são indicadas doses terapêuticas de aproximadamente 40-200 mg de vitamina B6 por dia.
A piridoxina é frequentemente administrada em doses de 40 mg/dia no tratamento de náuseas e vómitos (hiperemese da grávida) durante os meses iniciais da gravidez e durante o decurso da gravidez e da amamentação. É frequentemente utilizada para ajudar no alívio da depressão (nas mulheres que tomam contraceptivos orais) e no síndroma pré-menstrual. As pesquisas sugeriram ainda que:
A vitamina B6 em todas as suas formas é bem tolerada. Têm sido administradas sem efeitos adversos doses orais diárias de piridoxina de até 50 vezes a Dose Diária Recomendada (cerca de 100 mg) por períodos de até 3-4 anos.
Doses diárias de 500 mg ou mais podem causar neuropatia sensorial após vários anos de ingestão, enquanto que a ingestão de quantidades em excesso de 1g por dia podem levar a uma neuropatia sensorial em poucos meses. Felizmente estes efeitos colaterais são reversíveis em larga escala, assim que se cessa a ingestão da vitamina B6. Hoje em dia, a ingestão prolongada de doses que excedem os 500 mg diários é considerada com tendo o risco de causar efeitos adversos em certas pessoas enquanto que doses de 200 mg ou inferiores são consideradas como seguras.
A vitamina B6 foi descoberta quase como um produto secundário dos estudos sobre a pelagra, uma doença de deficiência causada pela ausência no corpo da vitamina niacina. A vitamina B6 ganhou um significado imenso com a descoberta do seu papel importante na nutrição humana e animal na década de 40.
| 1926 | Goldberger, Wheeler, Lillie e Rogers alimentam ratos com uma dieta deficiente no que é considerado como o factor de prevenção da pelagra; estes animais desenvolvem lesões de pele. |
| 1934 | György identifica pela primeira vez o factor como vitamina B6, ou adermina, uma substância capaz de curar uma doença de pele característica dos ratos (dermatite acrodinia). O factor é então chamado o factor anti-acrodinia dos ratos, a deficiência do qual causa a chamada “pelagra dos ratos”. |
| 1935 | Birch e György conseguem diferenciar a riboflavina e a vitamina B6 do factor específico de prevenção da pelagra (P-P) de Goldberger e dos seus associados. |
| 1938 | Lepkovsky é o primeiro a relatar o isolamento da vitamina B6 cristalina pura. Independentemente, mas ligeiramente mais tarde, vários outros grupos de pesquisadores relataram também a isolação da vitamina B6 cristalizada a partir de arroz polido (Keresztesy e Stevens; György, Kuhn e Wendt; Ichiba e Michi). |
| 1939 | Harris e Folkers determinam a estrutura da piridoxina e são capazes de sintetizar a vitamina. György propõe o nome piridoxina. |
| 1945 | Snell é capaz de mostrar que existem duas outras formas naturais da vitamina, nomeadamente, o piridoxal e a piridoxamina. |
| 1957 | Snyderman estabelece as necessidades de vitamina B6 nos seres humanos. |